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中关村医院就医指南
出入院须知
入院须知：
1．首先带好门、急诊医师开的住院证，医保卡、新农合或城镇居民医疗证，住院预交金，到住院收费处办理住院登记、交费手续，并保管好交费收据。然后再到医保窗口办理登记手续。（请务必核对住院证患者姓名与医保卡、医疗证姓名是否相符，以免影响报销。）
2．准备好住院必需的日常生活用品。
3．带好病历资料，特别是门诊病历，各种化验检查单，各种特殊检查单报告单，既往的住院和外院的诊疗资料，供主管医师参考，它对您的诊断和治疗将极大帮助，还可节省诊疗的费用。
4．对自己的病情一定要心中有数，能真实、全面地介绍病情，是疾病诊断的重要线索和治疗的重要依据。若担心讲述不清或遗漏重要病史，可先整理一份简要的病情介绍。对神志不清和痴呆的患者，家属及陪人应将病情介绍给主管医师。
5．要清楚住院的目的，包括弄清疾病的诊断，解除疾病的痛苦，恢复病残的身体机能，把真实想法与主管医师沟通，增进医患合作，主动配合治疗。
6．将自己、亲人、单位的电话、联系方式、住址告知主管医师和责任护士，以便医护人员与患者家人的沟通与联系。
住院须知：
1．住院期间，不得私自外出，因特殊情况须请假者，要写假条经主管医师批准，将有效联系电话报当班护士，并按时回院。请假期间如病情变化或出现意外，一切后果由病人自己负责。病人出院须经主管医师同意，并办理出院手续后方能出院。
2．保持病室安静，不在病区内高声喧哗。走路、开关门窗要轻。听收音机请用耳机，不要干扰他人休息。保持病室整洁，不乱扔果皮纸屑，不乱扔、乱放东西，不吸烟。
3．患者一定要熟知主管医师、科主任、责任护士及护士长，这样能方便与医护人员的沟通，在住院过程中可获得及时的诊疗方面的帮助。
4．应尽快熟知同病室的病友，因同病相怜，患难相交，可以获得相互关照、相互支持，有利于促进早日康复。
5．尽快熟悉医院的工作场所：特别是化验室、B超室、X线检查室、心电图室、CT室、磁共振室、胃镜室等，不清楚可及时询问医护人员、导诊人员，这样方便做各种检查。
6．尽快熟悉科室的诊疗流程：特别是上午查房时间、输液时间、会诊和特殊诊疗时间。上午查房时间是最重要的医患沟通机会，患者千万不能随便错过，以免影响和耽误临床诊断和治疗。
7．及时向主管医师反映住院期间的病情变化。并主动向主管医师询问疾病的诊断情况、治疗原则与方案，预后情况，做到对诊疗知情。
8．积极配合医师的检查和治疗：住院期间所做的化验和特别检查，是诊断疾病所必需的，是诊断疾病的依据，也是判断疾病转归效果的重要指标，千万不要随便拒绝相关的抽血化验和各种器械检查。
9．住院期间，患者对诊断不清，治疗不满意时，请及时向主管医师、科主任反映，以便及早组织科内会诊、科间会诊、全院会诊，甚至请上级医院专家教授会诊，尽可能避免漏诊、误诊、误治的情况发生。
出院须知：
1．您的主管医师会根据您的病情决定您的出院时间，出院时请您携带所有预交金收据，到住院处办理结算。如需要复印您的病历和某些检查单时，请与您的主管医师或护理主管联系，有关人员会努力为您提供方便。
2．将住院期间重要的化验检查结果和特殊检查报告单复印保存，以便掌握重要的身体健康状况的信息资料，对今后的诊疗极有帮助。
3．询问清楚出院怎样预防疾病复发，饮食注意事项，出院用药注意事项，什么情况需到医院复诊检查。
4．弄清主管医师、科主任的联系电话，以便出院后进行健康咨询和诊疗指导。
中关村医院医生问诊
病情描述：
三度子宫脱落因为某些原因不能做手术，请问有没有什么办法能降低生病和感染的几率，比如说平时怎么护理之类
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
郭艳茹主治医师
锦州医科大学附属第三医院内科
你好我是医生
清洗保持脱垂部位清洁减少站立活动。
嗯
可以去，妇科让他们帮你想一些办法。
脱落的子宫可以接触沐浴露这些日常用品么？
可以，然后用清水冲洗。
那平时走路的时候会不会因为被裤子摩擦到之类的受伤
如果这样您可以涂抹一些甘油避免摩擦。
中关村医院常见疾病：
持久性隆起性红斑
持久性隆起性红斑是一种较为少见的皮肤病，以四肢伸侧对称性暗紫红色斑块或结节、反复争性发作、慢性经过为特点。多发于成年人，皮损为持久性的棕红色斑丘疹、结节和斑块，主要分布于四肢关节伸面，尤以手足背和肘膝伸侧为多，可持续数月至数年，有时可自行消退，有的可新疹不断，迁延不愈。
发病部位在哪里？皮肤
应该挂什么科？皮肤科
有什么典型症状？红斑、斑丘疹
应该做哪些检查项目呢？暂无数据
这样的病症传染吗？该病不具有传染性
高发人群？无人群限制
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中关村医院患者评价：
∎1
非常感谢路夷平主任救了我妈妈，是路主任给了我妈第二次生命，我妈妈73岁，卵巢癌复发转移发生肠梗阻，在别的医院治疗不当，不吃不喝只靠输液1个多月，身体状况非常不好，再不做手术人就不行了，别的医院不收留，只有路主任不怕困难，敢于担当，及时收留我妈住院，在全面检查的基础上精心准备手术方案，与他带领的团队医生一起给我妈做了9个多小时的手术，切除了好多病灶，手术结束已过半夜，作为患者家属我们非常温暖，发自内心的非常感谢!手术结束恢复期间路主任在百忙之中还多次关心慰问我妈病情，及时调整治疗方案，非常尽职尽责。路主任以身作则，他领导下的科室医生和医护人员对待患者像家人一样亲切，耐心细致，不怕苦不怕累，有时手术经常忙到深夜才结束，让患者及家属深刻感受到了路主任领导下的科室是一个团结奋进、积极向上、勇于担当的优秀集体，真心为他们高尚的医德和精湛的医术点赞。
∎2
决定暑假诊治，朱医生给出建议，我们很满意
∎4
对待疾病，还是要有个好心态去面对才能早日康复，于大夫是一个很好的医生，通过于大夫的手术诊疗取掉了肿块，目前恢复良好，
∎5
张教授为人随和，医术非常高明，是张教授给了我父亲一条新生命，给我们全家带来了生的希望，遇上张教授真是我们的福气!
∎6
我爱人2021年急诊入院，确诊主动脉夹层，当时恰逢周末，孙晓刚主任放弃休息及时为我爱人做了手术，如今我爱人恢复的很好，孙主任的敬业让我们敬佩，精湛的医术让我们家属放心，感谢孙主任以及他的团队，感谢阜外
∎7
我从去年四月膝盖痛无法行走，经多家医院治疗无效。去年底经马主任诊治服中药，两个月即停止服用西药，可以正常行走。马主任服务态度热情，病情问的很细，不断调整药方，终于使我解除了将近一年的痛苦。
∎9
要感谢袁亦铭教授，在袁亦铭教授的帮助下，我成功地成为了一个准爸爸，真的觉得自己很幸运，可以得到袁亦铭教授的帮助。谢谢您，也谢谢中关村医院有这么好的医生!
∎10
态度超好，笑眯眯的，不让人心里紧张，医术也超棒。有着医者父母心。感谢美尔目韩崧医生
∎11
挺好的医生，态度好!立即回复信息。有耐心。感谢美尔目周丹医生
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细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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