联系人:安心 | 手机号码:18618116135
武警总医院
我们提供更优质的陪诊服务：
全国代挂号网实力可靠；专业陪诊、跑腿、代挂十多年的丰富经验，为广大患者解决省市级三甲大医院等名医挂号，便民挂号导师；帮预约，帮排队，帮挂号业务及药代购代送等，一切你不方便办的事，让本司通通帮你完成。
全国代挂号网：想患者所想，急患者所急，满足大家需求。
武警总医院就医指南
就医流程
你好，来铁佛镇卫生院儿童预防保健门诊就诊的就医流程是1、首诊病人请凭身份证办理诊疗卡挂号，复诊病人凭诊疗卡等有效证件挂号。
2、办理诊疗卡请预留有效的电话号码，以便医生停、改诊或出现检验危急值能及时通知您。
3、挂号时请出示医保卡、统筹卡，省、市公费医疗证、速诊证等相关证件。
4、门诊实行分时段、按号序就诊。
5、提供网络、电话、现场、医生工作站预约挂号服务
来院交通
铁佛镇卫生院儿童预防保健门诊周边的公交站有周边1公里内没有公交车，周边的公交线路有周边1公里内没有公交车；
注意：铁佛镇卫生院儿童预防保健门诊在濉溪县铁佛镇卫生院附近（西南方向24米左右）
武警总医院医生问诊
病情描述：
屁股上长了一个硬硬的包很疼
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
不痒一碰就疼
蹭到也疼
反复好几次了
化脓性感染
之前会流脓去引流之后好点但是一直复发
口服头孢呋辛酯片，一次两片，一日两次，外涂百多邦软膏一日两次
那这是怎么引起的
就是我要不要注意什么
细菌感染
注意局部卫生
不要吃辛辣刺激食物避免熬夜
跟坐久了没关系吗
有关
需不需要再去引流
如果里面有脓需要再次引流
就是说先涂药吃药看如果不好再去引流哈
对
好谢谢您哈医生辛苦了
嗯
武警总医院常见疾病：
肠阿米巴病
1、阿米巴痢疾(amebicdysentery)，又称肠阿米巴病(intestinalamebiasis)，是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。病变多在回盲部结肠，易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流—淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病，尤以阿米巴肝脓肿最为多见。。
发病部位在哪里？全腹
应该挂什么科？消化内科、传染科
有什么典型症状？腹痛、腹泻
应该做哪些检查项目呢？血常规、粪便检测
这样的病症传染吗？该病具有传染性
高发人群？所有人群
--------------
武警总医院患者评价：
∎1
我父亲78岁，检查出患有高血压肾病。尿蛋白三个加号，肌酐164.询问过很多地方都没办法医治，有幸遇到周医生。服周医生汤药3天后，血压计上的心律不齐信号消失。服用周医生汤药差不多一个月，去医院体检尿蛋白只剩一个加号。周医生的药很便宜，每副也就是二三十元，但是很给力。周医生态度也很好，面对我那听力不是很好的父亲，每次都给我父亲用心指导。
∎2
我是精子畸形症，在老家医院调理的很久都没有效果，后来有朋友推荐说武警总医院的白文俊教授很好，是治疗这类疾病的专家，于是我就预约了，经过白文俊教授的治疗，很快我的精子质量就提高了，现在老婆也怀上孕了，今天特来感谢，谢谢白文俊教授，谢谢武警总医院。
∎4
我是在戴主任这做了两次手术，在两次住院期间都得到了主任的悉心照料，更重要的是非常有同理心，让患者可以在相对轻松的环境治疗，值得一提的是，虽然戴主任是名医但丝毫没有专家的架子，凡事亲历而为，是我见到的责任感最强的专家。
∎5
白内障好久了 能看清了心情也好了谢谢李晓清医生
∎6
很棒的医生
∎7
康主任医术好、对可能的病因、如何治疗、平时注意事项讲解的很清楚，好评是应该的。
∎9
头一次去是先在网上预约的，医生很照顾老人，提前给看病做检查，检查一切合格就预约了手术时间，每次都给预约，十分好，最近因为老人住院了不能去复查，侯大夫还嘱咐了在家要按时滴眼药水，等病好了再去复查，大夫真的很贴心。
∎10
杨医生给我做了肝癌的手术，效果很好，别的医生都不敢做的，现在我术后3年多了，还很好，没有复发。杨医生非常热情，非常专业，是难得的好医生，我永远感谢他。
∎11
赵医生的态度很好，有耐心，微笑面对病患。经过赵医生的两个月的调理，我的月经周期基本正常。我们每一位看病的人最怕的是遇到冷血又刻薄的医生。看一次病等待时间长，通常都要好几个小时，本来就有病的，再遇到医德医术差的医生就会被气得更严重。所以我强烈推荐赵医生，每次找赵医生看病，心情都会比较轻松、愉快。
最后为大家推荐一款哪些可以网上挂号的APP，祝各位早日拿到号看好病！
平安好医生
用户点评
之前看到朋友圈转了强迫症的自测，觉得很有意思就下载了平安好医生，没想到不仅有好玩的测试，还有社区可以看文章，有群可以聊天，真不错，最近每天没事就打开看看，学习健康新知识。
官方介绍
看病不难，买药不贵，走路能赚钱。
超过1亿用户选择，要健康上平安好医生!
中国平安自聘1000名全职医生，多数来自三甲医院，经验丰富。资质由平安保险承保，专业权威，无惧虚假医疗信息。
【全职医生，免费看病】
7*24小时免费提供疾病问诊、用药建议、运动指导，2分钟内有问必答，科室全覆盖。
【走路赚钱，每天6元】
打开计步器，步步夺金，每天最多奖6元，牙膏、沐浴露免费兑换，奔驰Smart抽中即送。
【预约挂号，直达医院】
签约三甲名医5000余人，全国200多个城市、1300家重点医院、数百万医生在线挂号。
【健康直播，免费私教】
千元私教课免费放送，红人陪你健身减肥。专家名医常驻直播间，和你聊聊就医、育儿、营养、养生。
【健康商城，假一赔十】
万款品牌，医药器械、营养保健、美容护肤、健身运动，平安质保，假一赔十。
【健康头条，懂你的健康资讯】
云集专家达人，为您个性化推送美食、减肥、育儿、情感、两性等健康资讯。
【更新内容】
本期更新：
1.健康头条上线：资讯全新升级，按用户行为习惯个性化推送内容;
2.媒体号关注功能：数千家专业自媒体入驻，一键关注，由你想看;
3.修复Bug：修复已知Bug，优化缓存机制，启动速度得到提升。
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
19671726824027183
图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
6211726824066891
图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
联系人:安心 | 手机号码:18618116135