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北京市肛肠医院就医指南
就医流程 1、门诊病人可用医保卡、健康卡统一作为诊疗卡，实现院内挂号诊疗。
2、初诊患者可凭医保卡或身份证在咨询台办理健康卡。
3、挂号当班有效，过期作废，不予退费。
4、挂号处上班时间：
周一至周末8:00-20:30;法定节假日正常上班
挂号请带齐以下资料：
初诊患者：出示有效身份证/医保卡。
复诊患者：出示健康卡，门诊病历。
自费患者：出示有效身份证。
医保患者：出示医保卡、贴有相片的医保专用病历、有效身份证明原件或复印件。
门诊导诊
北京市肛肠医院门口有医生，如果你不知道自己目前的情况的话可以先将自己的情况大致说明，医生会告诉你需挂什么科，此时你可以询问你所就诊的科室比较有经验的医生是谁，这样你能找到比较好一点医生，之后填单准备挂号，让导医告诉你挂号的地点。
挂号
如果是首次看病，挂号时您一定要买一本门诊病历(看医生前必须买好而且写好自己的姓名地址之类的基本东西)，因为医生在为您检查完毕后要将您的病情、检查、诊断及治疗意见记录在上面，这样就方便您下次就诊时医生了解您的病情，可以避免一些不必要的重复检查。(第二次就诊时记得带病历本，它可以让你第二次帮你看病人的医生很快了解你的病情因为很多时候第二次看病的时候你都遇不到前一次看病的医生)
候诊
根据挂号找到相应的科室地址，排队就医如果自己的病情较重的话可以和导医说明他会根据情况叫医生优先帮你看病。医生诊断时，将情况说明，医生做完相应诊断后，一般会有相关检查。
交费
北京市肛肠医院医生开得相应检查单，到交费处交费。
检查、化验
北京市肛肠医院检查、化验相关地址，等待检查，如不是马上有结果的注意询问取结果的时间和地点。
治疗
拿好相关检查结果，回来相应的科室地址，将结果交于医生，医生会做出相应诊断和处理措施。如果需要住院治疗一般都有导医或者护士带你去办住院手续。
医保报销
医保定点单位，适用于市医保区医保
来院交通
北京市肛肠医院渝北区龙塔街道黄泥塝五童街138号
公交线路：202路、270路、604路、110路、111路、607路、601路、611路、141路、461路、 601路、151路、419路、421路、、323路、149路 到黄泥塝公交车站下车即到。
地铁路线：轨道交通6号线黄泥磅站（1A口出），延红黄路走80米即到。
预约须知 1、预约实名制：请提供就诊患者真实姓名、身份证号（身份证、军官证、护照）、患者本人手机号等信息。
2、电话及网络预约为重庆市统一预约挂号平台预约:可预约七日内号源，支持24小时服务，每天上午7:00开始放号，下午3:00停止次日预约挂号。预约成功后请根据手机短信提示的时间和地点取号，过时号源作废。自助机和窗口均可办理取号（自助机可办理就医卡及充值、缴费业务）。
3、自助机预约：须持银联卡（信用卡、储蓄卡均可），医保卡（医保患者）。
4、微信预约：医保患者需来院缴费取号后到分诊台刷卡候诊；非医保患者无需取号，直接到分诊台刷卡候诊。
5、社区转诊预约：患者可在我院对口支援社区医疗机构办理转诊预约。
检查须知
1、就诊当天及就诊前一天不能饮酒。
2、如检查精子质量，需要禁欲3-5天。
3、男科常规检查不需要空腹。
4、如果白天忙我院专门开通夜间门诊，夜间20点30分之前到院即可。
5、来院之前需要提前预约，预约之后，免排队，优先享受一对一专家接诊。
出入院须知
入院手续
北京市肛肠医院一楼收费处办理入院手续，并由客服人员至病房。
出院指南
医师通知患者出院，开出院医嘱，填写出院证明;病区护士核对患者住院费用，办理出院手续交给患者;患者持出院证，预付款押金单到一楼收费处住院窗口办理结算手续;住院收费处进行结算、打印清单及发票，出院证加盖公章;返回到护士站核对结算情况、领取出院带药，与护士一起清点病房用物，护士交待出院注意事项后患者离院。
其它事项
根据病情结合医生指导进行
北京市肛肠医院医生问诊
病情描述：
女孩子上厕所小便有血但是擦屁股的纸上没有血印
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
魏杰华副主任医师
祁门县中医医院中医科
这种情况你要检查明确一下，看看到底是阴道出血还是小便出血。
无疼痛
这种情况如果是没有疼痛的话，有可能是局部的黏膜有点破溃出血，可以观察一下。
没有来月经
如果是尿血的话，很明显的。
没看到血丝
需要用什么方法
如果颜色比较淡，出血不多，可以观察一下。
可以用妇科洗液清洗局部。
有什么大碍吗？
如果出血不多没有什么大碍。
我用厕纸用了两次都没有血迹
那就没什么问题观察一下。
是不是今天喝水喝少了？
如果我明天再出现这情况还可以找你吧？
可以的，你可以定向咨询我。
好的，谢谢医生了
不客气，再见
北京市肛肠医院常见疾病：
痤疮
痤疮(Acne)又称粉刺，是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾患。痤疮是由于皮脂腺分泌过多，形成粉刺后又继发感染所引起的毛囊炎。痤疮多发于青春期男女，与内分泌有关，主要发生于面部和胸背等处。黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等均可出现。损害呈多形性，初为毛囊口之黑头粉刺，发展过程中可生丘疹、脓疱、结节、囊肿及疤痕。
发病部位在哪里？皮肤
应该挂什么科？皮肤科、中医内科
有什么典型症状？丘疹、皮肤疤痕、粉刺、脓疱、黑头粉刺
应该做哪些检查项目呢？血液检查、皮肤试验
这样的病症传染吗？该病不具有传染性
高发人群？多发于青春期男女
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北京市肛肠医院患者评价：
∎1
我父亲78岁，检查出患有高血压肾病。尿蛋白三个加号，肌酐164.询问过很多地方都没办法医治，有幸遇到周医生。服周医生汤药3天后，血压计上的心律不齐信号消失。服用周医生汤药差不多一个月，去医院体检尿蛋白只剩一个加号。周医生的药很便宜，每副也就是二三十元，但是很给力。周医生态度也很好，面对我那听力不是很好的父亲，每次都给我父亲用心指导。
∎2
我是精子畸形症，在老家医院调理的很久都没有效果，后来有朋友推荐说北京市肛肠医院的白文俊教授很好，是治疗这类疾病的专家，于是我就预约了，经过白文俊教授的治疗，很快我的精子质量就提高了，现在老婆也怀上孕了，今天特来感谢，谢谢白文俊教授，谢谢北京市肛肠医院。
∎4
我是在戴主任这做了两次手术，在两次住院期间都得到了主任的悉心照料，更重要的是非常有同理心，让患者可以在相对轻松的环境治疗，值得一提的是，虽然戴主任是名医但丝毫没有专家的架子，凡事亲历而为，是我见到的责任感最强的专家。
∎5
白内障好久了 能看清了心情也好了谢谢李晓清医生
∎6
很棒的医生
∎7
康主任医术好、对可能的病因、如何治疗、平时注意事项讲解的很清楚，好评是应该的。
∎9
头一次去是先在网上预约的，医生很照顾老人，提前给看病做检查，检查一切合格就预约了手术时间，每次都给预约，十分好，最近因为老人住院了不能去复查，侯大夫还嘱咐了在家要按时滴眼药水，等病好了再去复查，大夫真的很贴心。
∎10
杨医生给我做了肝癌的手术，效果很好，别的医生都不敢做的，现在我术后3年多了，还很好，没有复发。杨医生非常热情，非常专业，是难得的好医生，我永远感谢他。
∎11
赵医生的态度很好，有耐心，微笑面对病患。经过赵医生的两个月的调理，我的月经周期基本正常。我们每一位看病的人最怕的是遇到冷血又刻薄的医生。看一次病等待时间长，通常都要好几个小时，本来就有病的，再遇到医德医术差的医生就会被气得更严重。所以我强烈推荐赵医生，每次找赵医生看病，心情都会比较轻松、愉快。
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细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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