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北大第三医院就医指南
就医流程
1.凭预约卡信息到导诊台处排队取号；
2、挂号当班有效，过期作废，如需改约，提前调整医助人员，
3、门诊上班时间：周一至周末9:00-18:00;法定节假日正常上班；
4、患者请带齐以下资料：身份证、社保卡、有看诊过的，需要带病历本，检查报告等。
来院交通
公交
137路;194路;261路;302路;43路;504路;517路;518路;53路;541路;545路;547路;548路;550路;562路;B15路;B22路;B8路;夜13路;夜18路;夜27路;夜35路;夜36路;夜39路;夜40路;夜93路;高峰快线23路 到石牌村站公交站下车，靠右直走100米左右即可看到勤建大厦。
地铁
13号线石牌南站（在建，年底开通）
预约须知
1、凭预约手机号、就诊人姓名联系相关医助人员预约；
2、通过健康160、百度健康、微信公众号等各大网络渠道进行预约。
其它事项
根据病情结合医生指导进行
北大第三医院医生问诊
病情描述：
做了心脏支架晚上无法入睡是什么回事
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
郭艳茹主治医师
锦州医科大学附属第三医院内科
你好我是医生
睡眠不好紧张。
可以服用睡眠要。
我己支架3年多了
需要保证睡眠质量的。
可以去医院购买睡眠药物
一到晚上好难入睡这什么正状
吃什么药好
地西泮
晚上我吃代他丁
可以
我发觉吃代他丁好难入睡的
您可能对这个药物比较敏感。
早上吃亚司匹林和倍乐他
地西泮有什么做用的
保证睡眠质量。
做了心脏支架要经常换药的吗
不需要，经常会有。
不需要经常换药的。
有时腹部痛是不是和心脏有关系
不一定有关系的。
北大第三医院常见疾病：
成人先天性髋关节脱位
成人先天性髋关节脱位也称为成人髋臼发育不良，是一种先天性的发育异常，是引起髋关节疼痛的常见原因之一，也是髋关节骨性关节炎的重要致病因素。一般认为该病在女性的发病率要高于男性，男女比例约为1：5，并且在1/4的患者中存在家族史。在正常的髋关节，碗状的髋臼对球形的股骨头覆盖良好，髋臼和股骨头之间还有一些软骨和关节囊起到稳定。
发病部位在哪里？下肢
应该挂什么科？骨关节科
有什么典型症状？臀部放射痛、髋关节痛、下肢放射痛
应该做哪些检查项目呢？X线平片、骨科检查、B超
这样的病症传染吗？该病不具有传染性
高发人群？有家族性的女性多见
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北大第三医院患者评价：
∎1
白文俊教授为人和蔼、很帅气&;&;技术特别好我在别的医院看了几年想生二胎都没成功。可北大第三医院的白文俊教授才看了几个月，我老婆就怀上了，非常感谢白文俊教授治好了我!
∎2
一个秋冬季节我的银屑病就容易到诊皮肤瘙痒，也不知道为什么，后来经过王大夫的治疗皮肤不痒痒了，而且告诉我这个季节如何护理皮肤。华医皮肤病医院医院的王毓新大夫真的很不错。大专家服务就是好，平易近人感觉没架子。
∎4
关菁教授为人亲切，态度和蔼，急患者之所急，用她丰富的专业知识和从业经验帮助我分析病情原因及治疗方案。对我的任何问题咨询都会给予耐心解答。北大第三医院的关菁教授为我提供了很大的帮助，一路陪伴感觉很暖心。真诚地说一声，谢谢您!
∎5
我女儿万幸的是遇到了马主任这样医德高尚、医术精湛的医生，同时也是由马大夫做的手术，手术进行的很漂亮，现在孩子身体恢复尚好，各种功能也未受到损伤，我们全家都很佩服马主任，觉得这样的技艺高超的医生真是很难得，我们衷心感谢马大夫，让我的宝贝女儿又重获健康了。
∎6
知道我是外地来的，就为我加号看病，而且您那热情有耐心的态度真让患者感到温暖，感谢您让我放松了心情调整了心态!
∎7
我是从外地前来就医的，通过预约才得到了的张医生的治疗，我从心底里感谢张医生，没有因为我的口音不正中而不耐烦。
∎9
医生待人可亲，专业，经验丰富，对老人眼部疾病的治疗有一套。
∎10
看病时基本不用怎么等待，邢医生的工作态度很好，很和善，解释很有耐心。不过，我觉得邢医生好像年纪大了，有时会记错事情。
∎11
医生服务态度非常好，业务水平过硬。感谢美尔目周丹医生
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提供个人健康档案信息查询，包括居民基本个人信息、既往病史、家庭信息等，同时可以对当前档案信息提供纠错信息上报。
2、治疗记录
提供居民以往入院史的查询，包括入院信息、疾病信息、治疗信息和农村合作医疗报销相关信息。
3、签名服务
向住户提供约定的后续信息，以查看其家庭所有成员的信息。
4、良好习惯日记
为居民及其家属提供定期的健康日记，特别是对患有长期慢性疾病（如血压、血糖）的患者，使家庭医生和健康联合服务提供者能够及时、准确地了解患者身份和健康状况，更准确地提供医疗卫生服务。
5、健康知识
根据登记居民的健康记录，实时推送与疾病相关的卫生服务知识，进一步提高居民的自我健康管理意识。
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细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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